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什么叫高度依赖。
简单来说，就是没有这玩意就活不下去了呗。
因此，当ns5b聚合酶暴露在药物分子下时，药物分子转变为具有活性的核苷三磷酸形式，然后作为ns5b聚合酶的底物。
核苷三磷酸形式的药物分子被插入到病毒新生rna链上后，其单元上的特殊结构会阻止后续碱基的的插入，从而抑制新生rna链的延伸。
至于陆良为什么选择两种不同的靶点药物作为组合，原因也很简单。
ns5a蛋白在丙肝病毒不同基因型中存在差异，并且容易突变，这个时候就需要多一重防护，也就是ns5b聚合酶抑制剂。
ns5a蛋白抑制剂没能杀死的丙肝病毒，由ns5b聚合酶抑制剂来杀死。
这就相当于轰炸一遍还不够，还要再来一遍核弹洗地。
这也就是为什么药物对丙肝患者的治愈率会那么高的原因。
陆良的讲解十分细致，从ns5a蛋白的结构和生理功能，以及ns5b聚合酶在丙肝病毒的复制中起到的关键作用一一讲解清楚。
然后从药物分子的作用作为切入点。
阐述当病毒的靶点暴露在药物分子下后，ns5a蛋白和ns5b聚合酶所发生的变化，以及对病毒产生的影响。
而整个大教室里此刻却变得鸦雀无声，尽管台下坐着的有很多学生并非药学专业，甚至他们的专业跟生物都沾不上边。
对于什么ns5a蛋白、ns5b聚合酶这些名词根本一窍不通。
但是他们依旧能听懂一个大概，毕竟陆良讲述的实在是太详细了。
以至于仅仅只是凭借着一些基础的高中生物知识，大概也能够理解陆良所讲述的内容。
所有人都在跟着陆良的思路走。
最后，陆良开始总结：“丙肝病毒目前发展出至少6种基因型和超过100种亚型。”
“虽然产生的大多数变种通过编码蛋白功能的失活或者对宿主免疫系统缺乏耐受而导致病毒复制功能丧失。”
“但还有余数众多的变种存活下来而产生耐药性，因此开发丙肝治疗药物还面临着挑战。”
终于，随着陆良的话音落下。
台下先是一静，但很快一道清脆的鼓掌声打破了大教室里的安静，鼓掌最先来自第一排的老教授。
很快，掌声开始扩散开来，最后充斥在大教室里的每一个角落。
台上的陆良此刻也是长舒了一口气，给这么多人开讲座还真不是一件容易的事情。
学术讲座结束之后，大家开始纷纷散去，毕竟第二个讲座需要等到下午去了，离现在还早着了。
而且很多学生本就是冲着陆良来的，现在陆良讲完了，自然也就没有待下去的必要。
陆良本来也打算离开的，但讲座结束之后，老教授们纷纷围了上来，拉着陆良开始做更深入的学术交流。
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