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引起发病的主要因素有高血压、动脉粥样硬化、尿病、吸烟及代谢综合征等等。
陆良继续翻找自己以前保存下来的那些文献，在他的电脑上有一个专门存放文献的文件夹。
以前看过的文献都被陆良分类保存在了文件夹中，以免出现那天突然想起某篇文献，想要再仔细看一下，但却又找不到的事情发生。
陆良很快就找到了自己想找的一篇文献。
那是一篇发表在《alzheimersdisease》期刊上的综述。
从这个“alzheimersdisease”（阿尔茨海默症）这个期刊的名字就能看的出来。
这是一个专门用于收录阿尔茨海默症研究的期刊。
可以说，任何一个研究阿尔茨海默症的人，都绕不开这个期刊。
陆良找到那篇综述，正是一篇关于晚发型的阿尔茨海默症的综述，陆良继续翻阅文献。
不得不说，哪怕是在今天，阿尔茨海默症依旧是世界最难攻克的疾病之一。
关于阿尔茨海默症基础研究相关的一些重要问题，比如说病因、发病机制、早期诊断标志物以及治疗方向都依旧处于探索阶段，尚未盖棺定论。
而说到阿尔茨海默症的发病机制，那简直可以用复杂来形容。
淀粉样斑块形成、nfts、神经递质缺损、氧化应激、炎症、基因突变、兴奋性神经毒素等等。
不过，目前医学上公认的阿尔茨海默症的发病机制，一共有两个。
一个是“β-淀粉样蛋白异常沉积假说”。
另一个是“tau蛋白假说”。
所谓的“β淀粉样蛋白异常沉积假说”。
就是β-分泌酶和γ-分泌酶对淀粉样前体蛋白异常处理，使得aβ40和aβ42这两种单体产生。
这些单体进一步寡聚，并聚集形成斑块。
而元凶就是这些斑块。
这些斑块会阻塞离子通道，破坏钙稳态，导致线粒体氧化应激增强，能量代谢减弱。
最终，这些斑块会使得神经元恶化，最终导致神经细胞死亡。
而“tau蛋白假说”。
就是指tau蛋白过度磷酸化。
tau蛋白存在于神经元中，其主要功能之一是调节轴突微管的稳定性。
当tau蛋白过度磷酸化，会形成一种不溶性聚集体，这种聚集体称为神经原纤维缠结，这会导致神经元丧失功能。
陆良揉了揉自己的眉头，他现在只感觉一阵头大。
神经系统的复杂程度真超出了陆良的想象。
这玩意简直就和肠道菌群一样，让人捉摸不透。
关键是还有研究表明，阿尔茨海默症的病因和肠道菌群有关系。
这简直是就是难上加难。
陆良摇了摇头，他随即打开了另一篇文献，这篇文献来自《naturemedicine》，属于nature的一个重要子刊。
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